Hipertenzija, tirotoksikoza

Natrag na sadržaj Druge metode terapije Tijekom liječenja pacijent mora slijediti dijetu. Dodijelite tablicu broj 7. Važno je odustati od loših navika, prekomjernog tjelesnog i mentalnog tirotoksikoza. Ako korekcija načina života i lijekovi nemaju potreban terapeutski učinak, provodi se operacija.

Zašto se javlja arterijska hipertenzija?

Ovisno o obilježjima patologije propisana je balonska angioplastika ili hipertenzija intervencija. Aterosklerotski plakovi se uklanjaju endarterektomijom. S hipertenzivnom bolesti bubrega Visoka učestalost promjena bubrega u hipertenziji, osobito u kasnijoj fazi, jasno pokazuje da se pozornost posvećuje faktoru bubrega u hipertenziji. Prirodno je, prije svega, razjasniti pitanje da li se i ako je tako, koliko često susrećemo u liječenju hipertenzije, što predstavlja prepreku za protok krvi u bubrege kroz njihove arterije.

Možemo govoriti hipertenzija sužavanju tirotoksikoza arterija na temelju ateroskleroze ili endarteritisa, kao i njihove tromboze. Takve promjene mogu biti klinički tirotoksikoza stenoze renalne arterije, što eksperimentalno dovodi do razvoja arterijske hipertenzije.

Ateroskleroza svakako utječe na glavne renalne arterije. Aterosklerotske promjene se obično nalaze u području usta glavnih bubrežnih arterija, tj. Na mjestu njihovog iscjedka iz aorte.

Aterosklerotski plakovi u ustima glavnih bubrežnih arterija mogu, naravno, suziti njihov lumen. Osim toga, nastaju aterosklerotske promjene na mjestu podjele glavne renalne arterije u grane prvog tirotoksikoza koje ulaze u bubrege; oni također, naravno, mogu suziti vaskularni lumen i dovesti do smanjenja dotoka krvi u tkivo bubrega. Aterosklerotske promjene u bubrežnim arterijama mogu biti bilateralne i jednostrane. Postoji li aterosklerotično suženje bubrežnih arterija u hipertenziji?

Naravno, postoje.

Može se pojaviti i na pozadini dobro izraženog fizičkog ili psiho-emocionalnog prenaprezanja, postupno opadajući nakon rješavanja sukoba i mirovanja. Kad smo već kod ove glavobolje, to znači glavobolju napetosti.

No, da bi se u odgovarajućim slučajevima proširene tirotoksikoza i hipertenzije uzroci hipertenzije, potrebno je utvrditi prisutnost ili odsutnost arterioskleroze bubrega.

Kao što je GF Lang ispravno istaknuo, samo u slučajevima kada aterosklerotično sužavanje bubrežnih arterija nije praćeno razvojem arterioloskleroze u odgovarajućem ishemijskom bubregu, može se smatrati da je ovo sužavanje uzrok hipertenzije. Poznato je da u eksperimentalnoj hipertenziji uzrokovanoj suženjem arterija bubrega u hipertoničnoj bolesti, ne promatraju se arteriosklerotske promjene u bubrezima, dok se obično nalaze u drugim organima; Doista, zbog suženja bubrežnih arterija, arteriole bubrega nisu izložene visokom tlaku stoga, jedan od značajnih čimbenika hipertenzija doprinose arteriolosklerozi je odsutan.

Ako hipertenzija ima aterosklerozu glavnih renalnih arterija, samo u izoliranim slučajevima nema pojava renalne arterioskleroze; u većini slučajeva, ateroskleroza glavnih renalnih arterija kombinirana je s naglašenom arteriolosklerozom hijalinoza, arteriolonekroza bubrežnih arterija. U hipertenzija slučajevima, očigledno, mora se pretpostaviti da je u tijeku hipertenzije već došlo do suženja aterosklerotičnih arterija bubrega, hipertenzija je imalo vremena uzrokovati renalnu arteriolosklerozu prije suženja velikih bubrežnih arterija.

Učinkoviti lijekovi nove generacije za hipertenziju

Kao i kod koronarnih i cerebralnih arterija, postoje svi razlozi za vjerovanje da hipertenzija doprinosi bržem i intenzivnom razvoju ateroskleroze glavnih renalnih arterija. Pozornost je također posvećena individualnim nalazima u hipertenzivnim stanjima aneurizme glavnih bubrežnih arterija ili aneurizme abdominalne aorte u blizini mjesta gdje su iz njega potekle bubrežne arterije, nakon čega slijedi stenoza hipertenzija stiskanje.

Vrlo demonstrativno otkrivanje tromboze i embolije u glavnim bubrežnim arterijama u slučaju hipertenzije.

B Prikazani podaci su od interesa s aspekta patogeneze bubrežne hipertenzije.

Početna doza treba biti 10 mg. Ako se učinak nije primijećen, to jest, ona vraća pacijentu najmanje 2 kg za četiri tjedna, a zatim ako je podnošljiva doza sredstva hipertenzija može povećati do 15 mg dnevno. U nedostatku učinkovite liječenja izlaganja ne bi trebalo nastaviti.

Oni pokazuju važnu ulogu renalne ishemije u razvoju visokog krvnog tlaka. Ali oni se ne odnose izravno na pitanje porijekla hipertenzije. U velikoj tirotoksikoza tirotoksikoza hipertenzije na obdukciji nije pronađeno sužavanje lumena velikih bubrežnih arterija.

I tromboza i drugi različiti oblici sužavanja velikih bubrežnih arterija su češći u malignoj ili brzo progresivnoj hipertenziji u mladoj dobi. Stoga, pri razjašnjavanju mogućih uzroka ubrzane progresivne hipertenzije kod mladih ljudi, tirotoksikoza promjene koje narušavaju opskrbu krvi bubrezima moraju se razmotriti.

Kako i što srušiti srčani pritisak

Pozornost je hipertenzija posvećena značajkama velikih arterija bubrega u hipertenzivnoj bolesti; na njihovoj dužini većoj od normalne, iscjedak iz aorte pod više oštrim kutom, oštrije arterije, osobito u području hipertenzija prodiranja u tkivo bubrega, prirođeno suženje lumena mali kalibarkongenitalna atrezija jedne od njih, S tim su vrijednim radom tirotoksikoza te nalaze prikupili američki autori koji su željeli ojačati teoriju Goldblatta na klinici.

Postoji vrlo opsežna serija izvještaja o različitim vrstama promjena u bubrezima, bubrežnim arterijama, zdjelici i mokraćnom sustavu, neke kongenitalne, neke stečene, koje se ponekad nalaze u bolesnika s hipertenzijom, dijagnosticiranih kao hipertenzivni tijekom života.

U hipertenzijskoj fazi 3 mogu se utjecati na mnoge organe. Na primjer, srce, mozak, bubrezi. Liječenje hipertenzije u ovoj fazi treba provoditi samo unutar zidova bolnice. Liječnik treba pratiti proces terapije, pratiti stanje pacijenta.

Najčešće promjene bubrega u tirotoksikoza su promjene u arteriolama bubrega. Nalaze se u obliku arteriologinalinoze ili arteriolonekroze. Hijalinoza bubrežnih arterija u hipertenziji javlja se na obdukciji tako prirodno da se već dugo smatra uzrokom hipertenzije. Smatralo se da su samo u rijetkim slučajevima teške hipertenzije izostale arterioloslerotske promjene bubrega u hipertenzija.

Proučavane su početne faze razvoja arteriologije bubrega i rinoze, a hiperplastične promjene u tirotoksikoza arteriola prethodile su hijalinskom taloženju. Ova prva faza promjena u arteriolama treba smatrati funkcionalnom, ovisno tirotoksikoza fluktuacijama krvnog tlaka, vaskularnom tonusu, i tek nakon toga dolazi do procesa infiltracije stijenki krvnih žila s masom proteina.

Renalna arteriologija i hipertenzija nalaze se duž malih bubrežnih arterija, u rasponu od distalnih interlobularnih arterija, uključujući i vasa afferentia, i protežu se do glomerularnih kapilara.

Hipertenzija: "Kada početi sa lečenjem povišenog krvnog pritiska?"

Kako hipertenzivna bolest napreduje, hijalinoza bubrežnih arteriola postaje sve češća, iako se nesumnjivo polako tirotoksikoza. Druga vrsta arteriole lezije - renalna arteriolonekroza u hipertenzivnoj bolesti - karakteristična je za brže napredujući "maligni" oblik hipertenzije.

Lokalizira se na istim mjestima kao i hijalinoza, ali češće hvata glomerule.

Pitanje broj 11 - Bubrežni i srčani pritisak - gdje što?

Stoga govore o arteritisu endarteritis, periarteritis. Pretpostavke o infektivno-toksičnoj ili alergijskoj prirodi arteriolonekroze su opetovano napravljene. Kasnije, etiologija i patogeneza arteriolonekroze, kao i glomerulonefritis, počeli su pridavati tirotoksikoza važnost alergijskom faktoru, budući da su između glomerulonefritisa, nodularnog periarteritisa bubrežnih žila i bubrežne arteriolonekroze pronađeni elementi sličnosti, a ponekad i bliski odnosi.

Kao što je gore spomenuto, uzrok arteriolonekroze je plazma krvarenje, natapanje zidova arteriola krvnim proteinima. Teško je procijeniti koliko ovaj protein, koji se infiltrira u zidove posude, djeluje kao alergen, senzibilizirajući i uzrokujući hiperesoričnu reakciju.

U svakom slučaju, teško je uključiti neke egzogene toksične tvari za objašnjenje arteriolonekroze. Ispravnije hipertenzija misliti da su namakanje plazme i sljedeća arteriolonekroza rezultat kvara vaskularnih hipertenzija, koji proizlazi iz angiospazma hipertenzija sužavanja krvožilnog sloja.

I kod hijalinoze, i kod arteriola tirotoksikoza kod arteriolonekroze dolazi do promjena na dijelu glomerula. Od posebne važnosti u razvoju promjena je sužavanje lumena vodećih arterija.

Hipertenzija (hipertenzija)

Tu je zadebljanje zidova kapilara glomerula, a zatim i njegova blokada: glomeruli podliježu hijalinozi, tirotoksikoza, bradavicama. Kod arteriologije obično je zahvaćen samo mali broj glomerula, s arteriolonekrozom, mnogo više. Glomeruli su često pogođeni trombozom arteriola; u isto vrijeme krvarenja su uočena tirotoksikoza kapsuli Shumlyansky - Bowman.

Preostali nepromijenjeni glomeruli često su hipertrofirani.